目前认为CBT的移植效果受多种因素影响，受体因素包括病种、年龄、预处理强度等，供体因素中zui重要是HLA相合程度和输入的细胞数量。

1.输入的细胞量

    当HLA不合可接受条件下，细胞量是保证CBT后植入和提高存活率zui重要因素。目前用于检测脐血细胞量指标分别是TNC(有核细胞总量)、CD34十细胞及GM-CFU含量。所有研究表明，CBT疗效与输注细胞量有关，直接与中性粒细胞及血小板数的恢复相关，高细胞量移植后受体造血恢复速度快于低细胞量者。达到稳定植入和早期TRM低的细胞量阈值在恶性血液病患者为:冻存TNC量≥3.7×107/kg，融冻后输入NC量≥2.5×107/kg，CD34十细胞数>1.7×105/kg。

    在非恶性病者为:冻存TNC量≥4.0×107/kg(平均丧失细胞量约27%)，TNC量高/低的存活率分别为60%、40%，输TNC数<3.5×107/kg者存活率极低。增加细胞数量可促进植入和克服HLA不合的影响。高植入率与输入CD34十细胞(>1.4×105/kg)，CD3十 和CD8十 T淋巴细胞(15.7×105/kg)量明显相关，CD34十细胞<1.4×105/kg时植入的时间延迟4d。移植物中GM-CFU含量代表造血祖细胞含量，融冻后输入GM-CFU量不但是预测植入速度参数，而且是影响DFS的*因素。因此，融冻后输入GM-CFU量是选择CBzui有用参数，要求CFU-GM>1×104/kg(约3.8%无CFU-GM)。在双份CBT中优势植入单位GM-CFU明显高于非优势者。

2.HLA相合程度

    HLA相合程度及类型对CBT疗效影响不一:①HLA位点不合数增加，可导致植入和造血恢复延迟、aGVHD/cGVHD发生率和TRM增加、复发率减低，而增加输入TNC量可部分克服上述的缺点。HLA5/6或6/6相合有较好植入。②HLA A、HLA B、HLA C和HLA DRB1是影响非血缘HSCT结果zui重要位点，对其他Ⅱ类位点(DQB1和DP1)的作用仍有争议，高分辨HLA-DRB1可改善EFS和减少aGVHD发生，HLA A全相合似乎有更好的结果。③HLAA、HLA-B、HLA-C、HLA-DRB1、HLA-DQ测序高分辨配型对CBT结果仍未定论。④恶性血液病者HLA不相合不影响存活率，而非恶性病(无须GVL)者>2个抗原不相合则严重影响植入和患者的存活，使GVHD发生率增加。⑤受体抗HLA抗体检测可预见植入差的危险性，有任一型 HLA 抗体阳性者，慎用CBT(因可能存在识别HLA抗原分子的CD8十 CTL克隆)。

3.疾病种类

    非恶性血液病患者进行CBT时多发生移植失败及排斥，其相关因素是:①骨髓衰竭综合征、遗传性血红蛋白病等反复输血导致异基因抗原致敏;②β2-地中海贫血时骨髓造血功能亢进，肝脾肿大;③移植前未进行反复化疗，免疫系统正常患者，其要求HLA相合程度高、输入TNC量多。

4.移植时疾病状态

    CMV血清学阳性，疾病晚期或反复强化疗(从诊断至移植时更长)都影响植入率、TRM、复发率及OS等。恶性血液病患者行CBT时疾病状态影响存活率，晚期仅20%，早期/中期为38%。从诊断至移植的间隔时间长短与CBT效果相关，移植时间早可防止疾病进展，减少过度治疗(放疗/化疗)所致组织器官毒性累积及损伤可降低TRM 和减少复发。

5.预处理及GVHD预防方案

    预处理及GVHD防治方案对促进植入、减少排斥、GVHD发生、TRM及感染等至关重要。对恶性血液病如白血病者以经典清髓方案尽可能杀灭残留白血病细胞，如Taka rashi等用于AML的预处理方案含Ara-C加G-CSF，以G-CSF预刺激白血病干祖/细胞进入细胞周期及增敏Ar乱 C杀灭更多G0期肿瘤细胞，减少复发。不用ATG等强免疫抑制剂，无GVHD者移植后6～9周开始递减CsA剂量，有器官功能紊乱者以fludarabin代替环磷酰胺减少对器官的毒性等，这些措施均有利于UCBT。对非恶性疾病患者的预处理方案常加用ATG或Campath-IH;对原发性免疫缺陷病患者采用非清髓性预处理方案效果优于清髓方案，但非清髓预处理方案不适用于CML、β2-地中海贫血、HLH和 MDS。GVHD小儿HLA全相合RUCBT时Ⅱ至Ⅵ度aGVHD和广泛性cGVHD发生率分别为3%～20%和6%～14%，而不相合者则为20%～50%和5%～30%，低于RBMT和URBMT，与去T细胞的BMT效果相当。HLA相合和CD3十细胞量与aGVHD发生率及严重度无关。成人 URUCBT 中Ⅱ至Ⅳ度aGVHD的发生率为30%～70%，cGVHD发生率为20%～50%，前者低于 BMT，但高于去 T 细胞 BMT，但Takashi等报告aGVHD/cGVHD发生率与RBMT相同。GVHD不仅延迟免疫重建和破坏黏膜屏障，而且还需额外免疫抑制治疗，机会感染(OI)及感染相关死亡率(IRM)明显增加。

6.免疫功能重建延迟

    CBT后免疫缺陷主要是:①ANC恢复延迟。②移植物中缺乏足够的成熟记忆淋巴细胞和树突状细胞大多数为不成熟的T淋巴细胞。③胸腺功能受损(特别是合并GVHD时)。④更积极过度的GVHD预防及GVHD加重了免疫损伤及延迟免疫重建等因素，导致CBT后3～4个月发生高感染率及TRM 。然而，CBT后小儿受体T和B淋巴细胞特异性免疫重建快于BMT，移植后2个月NK细胞量及功能已迅速恢复，移植后3～4个月B淋巴细胞恢复，并在6～9个月达正常，9个月后T细胞恢复速度与 UD2BMT相当或更好。Parⅸman等报道，在CBT后，早期可检出抗原特异性T细胞反应，如单纯疱疹病毒(HSV)早至移植后29d、带状疱疹病毒移植49d、CMV移植后44d可检出。在头3年中任一时间点检出抗HSV特异性淋巴细胞增殖反应可代表免疫重建成功。小于18岁的急性白血病患者UCBT后HSV特异性淋巴细胞增殖反应阳性率41.1%，其TRM、感染率及相关死亡率明显低于阴性组。