人类免疫缺陷病毒（hum an im munodefic iencyvirus，HIV）是获得性免疫缺陷综合征（ac-quired im munodefic iencysyndrom e，AIDS，艾滋病）的病原体。HIV主有两型：HIV-1和 HIV-2，两型病毒的核苷酸序列相差超过40%。世界上的艾滋病大多由HIV-1所致，HIV-2只在西非呈地区性流行。ELISA试剂盒

    自1981年美国CDC首先发现艾滋病以来，艾滋病正以惊人的速度向世界蔓延，尤其是发展中国家，几乎没有一个国家能置身于HIV的威胁和影响之外，被认为是上个世纪乃至本世纪的瘟疫。目前，已有6000万人感染了HIV，其中2200万人已经死亡。非洲的HIV流行zui为严重———有7个国家的成人感染率超过了20%。我国自1985 年发现*艾滋病病人至今，全国累计报道HIV感染者已有28133 例，而据专家估计截至2002 年年底全国实际感染者已超过了100 万人，以云南zui多，其次为新疆、河南和广西。

生物学性状

1.形态与结构 病毒呈球形，直径为100 ～ 120nm。电子显微镜下可见一致密的圆锥状蛋白的核心，内有病毒RNA双体分子和酶（反转录酶、整合酶、蛋白水解酶等）。 核酸外包绕着双层衣壳：内衣壳蛋白（P24）和 外衣壳蛋白（P17）。其外层有包膜，上嵌有gp120 和 gp41 两种HIV特异的糖蛋白。gp41为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿主胞膜融合。gp 120 为包膜表面的刺突，其肽链上有些区段的氨基酸序列呈高度易变性，故 gp 120易发生变异，此部位亦是中和抗体结合的位点；gp120肽链恒定区是病毒体与宿主细胞表面相应受体——— CD4分子结合的位点。ELISA试剂盒

    HIV-1的基因组长度为9.3kb，HIV-2为9.7kb左右，病毒基因组的两侧有长末端重复序列（LTR），3个结构基因（gag、pol、env）和 至少6个调控基因（tat、ren、nef、vif、vpu、vpr）。

2.HIV的复制 是一特殊而复杂的过程。HIV通过 gp120与细胞上的特异性受体 CD4分子结合后，病毒包膜与宿主细胞膜发生融合。核衣壳进入细胞内脱壳，释放出 RNA。在反转录酶、整合酶和蛋白水解酶的作用下，病毒 RNA反转录成双股DNA，并整合到宿主细胞染色体中，成为前病毒。前病毒可长期潜伏于宿主细胞内，随细胞分裂而进入子代细胞。在一定条件下，前病毒可活化，在宿主RNA聚合酶的作用下转录成病毒子代RNA 及 mRNA，后者在宿主胞质核蛋白体上翻译出子代病毒蛋白，然后与子代RNA装配成子代病毒，zui后以出芽的方式从宿主细胞膜上获得胞膜，形成完整的具感染性的子代病毒体释放到细胞外。

3.培养特性 HIV仅感染表面有CD4受体的细胞。实验室中常用新鲜分离的人T细胞传代适应株（H9）培养，感染后出现细胞病变。但zui近已发现亦可感染其他细胞如B细胞等。恒河猴和黑猩猩可作为HIV感染的动物模型，但其感染过程和产生的症状与人不同。ELISA试剂盒

4.抵抗力 较弱。对热或常用消毒剂敏感，56℃30min 即被灭活，0.2% 次氯酸钠、0.3% H2O2、0.5% 来苏和50%乙醇处理5min均可灭活病毒，但对电离辐射及紫外线有较强的抵抗力。