小鼠ELISA试剂盒新研究发现了一种新的具有血管保护作用的脂肪因子FAM19A5，通过旁分泌或内分泌方式，作用于血管平滑肌细胞上的一种G蛋白偶联受体S1PR2，抑制血管损伤后的新生内膜形成。而血管损伤后新生内膜的形成是动脉粥样硬化及血管支架术后再狭窄的重要病理过程。肥胖时，FAM19A5生成减少，从而促进了血管损伤后新生内膜形成的进一步增厚。

这项研究筛选出一种新的分泌蛋白FAM19A5，并发现它是一种新的脂肪因子，利用人脂肪组织和肥胖动物模型证实其在肥胖时表达下降。通过建立脂肪组织特异性转基因小鼠及血管损伤模型，发现脂肪组织来源的FAM19A5显著抑制抑制血管损伤后的新生内膜形成。

研究人员进一步通过生物信息学分析、放射性配受体结合实验、钙流和受体内化等一系列工作，筛选并证明了G蛋白偶联受体S1PR2为FAM19A5在血管平滑肌上的受体；脂肪因子FAM19A5可以激活血管平滑肌细胞上S1PR2下游的G12/13-RhoA信号通路，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖/迁移及后续血管损伤后的新生内膜形成。

研究揭示了介导脂肪—血管对话的重要调节物质，为肥胖相关的心血管疾病防治提供了新的潜在治疗靶点。